Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Yüksek Lisans
Tezin Yürütüldüğü Kurum: İstanbul Medipol Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Sinir Bilim Anabilim Dalı (Disiplinlerarası), Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2016
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: AİŞE RUMEYSA MAZI
Danışman: Ahmet Tarık Baykal
Özet:
Alzheimer Hastalığı (AH), belirgin hafıza kayıplı kortikal demansa sebep olan çeşitli moleküler patolojilerle tanımlanan progresif bir hastalıktır. Hastalığın tanısından onlarca yıl önce oluşmaya başlayan patolojinin dağılımı, klinik semptomlarla oldukça ilişkilidir. Hayvan modelleri kullanılarak, hastalığın farklı dönemlerinde beyin dokusundaki proteom değişimini gözlemlemeye yönelik birçok proteomiks çalışması yapılmıştır. Ancak yeni-doğan transgenik fare modelinde proteom değişimi incelenmemiştir. Bu sebeple, bu çalışmada neonatal 1.günde 5 mutasyonlu ailesel AH transgenik fare modeli (5XFAD) korteks, hipokampus ve serebellumundaki proteom profil değişimi incelendi. Sonuçlar, yeni-doğan 5XFAD protein ekspresyon profilinde; postmortem insan AH beyin proteomuna benzer, beyin bölgelerine göre farklılık gösteren, dikkate değer bir değişimi işaret etmektedir. Biyoinformatik analizleri, tespit edilen moleküler değişimin çoğunlukla; nöroinflamasyon, hücre morfolojisi, hücresel oluşum ve organizasyon ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Morfolojik değişimleri inceleme amaçlı yapılan in-vitro çalışmalarda 5XFAD fare nöronlarında dendrit sayısında artışa rastlanmıştır. Veriler göstermektedir ki; AH beynindeki moleküler değişimler doğumda bile var olmakta ve aktifleşen zararlı ve koruyucu mekanizmalar hastalığı beynin hasara daha açık olduğu yaşlılık dönemine kadar susturmaktadır.