Akademik Veri Yönetim Sistemi
IV. UDK - Ulusal Dahiliye Kongresi, Antalya, Türkiye, 22 - 25 Mayıs 2025, ss.180-183, (Özet Bildiri)
Gizlenen Tehdit: Pnömoni Gerçekten Pnömoni mi? Çağrı Mustafa Dönmezer1 , Muhammed Yasir Ceyhan1 , Yıldız Okuturlar1 , Sevgi Şahin2 , Zeynep Karaali3 1 Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul 2 Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Nefroloji Kliniği, İstanbul 3 Acıbadem Maslak Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, İstanbul Giriş: Pulmoner tromboemboli (PTE), genellikle alt ekstremite veya pelvik derin ven trombozunun komplikasyonu olarak gelişen, pulmoner arterin trombüsle Hkanmasıyla karakterize bir hastalıkHr.[1] Etyolojide geneFk yatkınlıklar (Faktör V Leiden, protrombin mutasyonları) ve immobilite, malignite, cerrahi, oral kontrasepFf kullanımı gibi edinilmiş faktörler rol oynar.[2] Şüphe durumunda Wells skoru veya Cenevre skoruyla PTE olasılığı belirlenir.[3] Yüksek olasılıklı hastalarda pulmoner arter bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografi veya akciğer perfüzyon sinFgrafisine başvurulur.[3] Tedavide direkt oral anFkoagülanlar ilk seçenek olmakla birlikte, heparinler, warfarin, tromboliFk tedavi veya embolektomiye başvurulabilir.[3] Amaç: Bu olgu sunumunda, pnömoni gibi sık görülen hastalıkların takibi ve hastalığın minimal progresyonunda, klinik gürültülü olmasa dahi ayrınHlı değerlendirme ve klinik şüphenin, ciddi morbidite ve mortaliteleri engelleyebileceği vurgulanmaktadır. Gereç ve Yöntem: Bu olgu sunumunda, pnömoni ön tanısı ile değerlendirilen ancak submasif PTE tanısı alan bir hasta incelenmişFr. Bulgular: Elli yedi yaşında erkek hasta, halsizlik, nefes darlığı ve ateş şikayetleriyle başvurdu. Fizik muayenede kan basıncı 150/80 mmHg ve solunum seslerinde hafif azalmışH. Tetkiklerde lökosit 12620/uL, nötrofil 9440/uL, C-reakFf protein 63 mg/L, prokalsitonin 0.06 ug/L, laktat dehidrogenaz (LDH) 196 IU/L, alanin aminotransferaz (ALT) 105 IU/L, aspartat aminotransferaz 71 IU/L, gama glutamil transferaz 78 IU/L, alkalen fosfataz 98 IU/L görüldü. CURB-65 ve Wells’ kriterlerine göre düşük risk grubunda saptandı ve ayaktan takip için uygundu.[4,5] Akut faz yüksekliği nedeniyle pnömoniden şüphelenildi. Akciğer grafisi ve toraks BT’de pnömonik infiltrasyon ve buzlu cam dansitelerinin bu şüpheyi doğrulaması üzerine interne edildi.[Figür1]AnFbiyoFk tedavisi alHnda klinik kötüleşme gösterdi. SARS-CoV-2 hızlı anFjen tesF negaFf, ancak Coronavirus HKU1 poziFf bulundu. Takipte hemopFzi gelişmesi üzerine D-dimer düzeyi 4.2 mg/L ölçüldü. Pulmoner BT anjiyografide ve kontrastlı BT’de submasif PTE saptandı.[Figür2] Enoksaparin tedavi başlandı. Alt ekstremite venöz doppler ultrasonografide (RDUS) rekanalize trombüs bulguları izlendi. Anamnez derinleşFrilince babada genç yaşta 181 tromboflebit olduğu öğrenildi. Faktör V Leiden ve Faktör II (protrombin) gen analizi normal görüldü.Takipte ALT/LDH <1.5 olması iskemik hepaFF düşündürdü. Portal ven RDUS incelemesinde portal ven duvarında hafif düzensizlikler ve hafif heterojen hepatosteatoz saptandı. Romatolojik markerlar ve hepaFt ayrıcı tanı tetkikleri, 10 kata ulaşan karaciğer enzim yüksekliğini aydınlatamadı. Yine iskemik hepaFt ön tanısı ile abdomen kontrastlı BT çekildi. İncelemeye dahil her iki akciğer alt loblarda pulmoner iskemi enfarkH temsil edebilecek plevral geniş tabanlı konsolide alanlar dikkaF çekF.[Figür-3] Bu bulgular 4 gün önceki görüntülemelere göre daha net görüldü. Transtorasik ekokardiyografide pulmoner arter basıncı normaldi. Balgam kültüründe üreme görülmemesi, konsolide alanların infarkt alanlarıyla uyumlu olması nedeniyle anFbiyoterapi sonlandırıldı.Şikayetleri düzelen, akut fazlar ve karaciğer enzimleri regrese hasta rivaroksaban 15 mg 2x1 ile taburcu edildi. 15 gün sonra kontrol muayenede karaciğer enzimleri ve D-dimer normal sınırlarda, akciğer grafide minimal effüzyon görüldü. Rivaroksaban 20mg 1x1 ile takibe devam edildi.
TarHşma: Enfeksiyonların, hiperkoagülabilite ile PTE’ye neden olabileceği akıldan çıkarılmamalıdır.[2] Pnömoni gibi sık görülen hastalıkların takibi ve hastalığın minimal progresyonunda, ayrınHlı değerlendirmek önem arz etmektedir. PTE açısından düşük risk grubundaki hastalarda dahi şüphe ile erken tanı ve uygun tedavi, morbidite ve mortaliteyi azaltmada kriFk öneme sahipFr. Hastamızda polikliniğe başvuruda hafif klinik tablo ve fizik muayene bulguları, hemopFzi öyküsü olmaması, ayrıca CURB-65 ve Wells’ Skoru düşük olması ilk bakışta hafif bir bronkopnömoni düşündürdü. Her hastaya şüphe ile yaklaşmak değerlidir ve ön tanıyı güçlendirmek gerekir. Anahtar Kelimeler: Pulmoner emboli, pnömoni, klinik şüphe