5. Türkiye İnme Akademisi ve Uygulamalı Kurslar, 17 - 19 December 2021, pp.121
GİRİŞ VE AMAÇ: İnme dünyada en sık 3. ölüm nedeni olmakla birlikte gelişmekte olan tedavi
yöntemleri sayesinde akut iskemi tedavisinde yüz güldürücü sonuçlar alınabilmektedir. Tirofiban
selektivitesi çok yüksek ve hızlı etkili bir glikoprotein 2b/3a reseptör antagonistidir. Akut koroner sendrom
tedavisinde kullanımı onaylı olmakla beraber iskemik inme tedavisinde yeri halen tartışmalıdır. Bu
olgumuzda akut dönemde tirofiban kullanımı sonrası nörolojik tablosu ve radyolojik lezyonları tamamen
düzelen bir hasta sunulmaktadır.
YÖNTEM: Vaka sunumu
BULGULAR: 60 yaşında erkek hasta, acil servise sağ taraf güçsüzlüğü ve konuşma bozukluğu
şikayetleri ile başvurdu. En son gece saat 3’te uyandığında şikayetinin olmadığı belirtilen hastanın geliş
saati 10’du. Özgeçmişinde 1 yıl önce geçirdiği Covid-19 nedeniyle 2 ay yoğun bakım yatışı ve taburcu
olduktan 4 ay sonra gelişen talamik iskemi mevcuttu. 10 yıl önce ASA kullanımı sonrası ürtiker geçirme
öyküsü nedeniyle o dönem başlanan Klopidogrel tedavisini düzenli kullanmaktaydı. Nörolojik
muayenede hasta konfüze, tekli emir alabiliyor, kas gücü sağda üst ve alt ekstremitelerde 4/5
şeklindeydi. Hastaya çekilen Difüzyon MR, Flair MR, Perfüzyon MR ve MR Anjiografi sonucunda sol
talamusta anterior koroidal arter sulama alanında akut enfarkt, solda fetal tip PCA’da oklüzyon, sol
talamusta ve oksipital kortekste azalmış perfüzyon saptandı. İskemik lezyon Flair sekansına
yansımamıştı. İnme saati tam olarak bilinmediğinden trombolitik tedavi riskleri göz önünde
bulundurularak uygulanmadı. Yaklaşık 4 ay önceki talamik noktasal enfarkt nedeniyle yapılan etyolojik
incelemelerde hastada risk faktörü saptanmamıştı. Aynı damar alanında yeni gelişen iskemi nedeni
olarak PCA diseksiyonu düşünüldü. Düzenli Klopidogrel kullanımı altında iskemi olması nedeniyle
tedavide ASA 100 mg 1x1 Tirofiban iv başlandı. Tedavinin 10. dakikasında nörolojik muayenesi
tamamen normal hale geldi. Girişimsel radyoloji ile görüşülerek etyolojik inceleme amaçlı DSA yapıldı.
Sol posterior komunikan arterde muhtemel diseksiyona sekonder gelişmiş trombüs ve stenoz saptandı.
Yapılan kardiyolojik incelemelerde patoloji saptanmadı. Öykü derinleştirildiğinde madde veya uyarıcı
ilaç kullanımına saptanmadı. 24 saate tamamlanan tirofiban tedavisi stoplanarak ASA 100 mg 1x1 ve
Clexane 0.6 2x1 tedavisi başlandı. 1 hafta sonra kontrol amaçlı yapılan Beyin MR ve MR Anjiografide,
iskemik alanların tamamen kaybolduğu, sol PCA’da akım olmadığı saptandı. Nörolojik muayenesinde
defisiti bulunmayan hasta ASA 100 mg 1x1 ve Clexane 0.6 1x1 tedavisi ile taburcu edilerek 3 hafta
sonra DSA kontrolü planlandı.
TARTIŞMA VE SONUÇ: Özellikle uyanma inmelerinde trombolitik/endovasküler tedavi kararı
klinisyenleri zorlamakla birlikte, difüzyon-perfüzyon MR uyumsuzluğu, Flaire lezyon yansımaması gibi
kriterler tedavi seçmekte yardımcı olabilmektedir. Olgumuzda kliniğin kaçıncı saatinde olduğunun
bilinmemesi, hastanın yaşının genç olması, ek hastalığının olmaması nedenleri göz önünde
bulundurularak trombolitik tedavi uygulanmadı. Tirofiban hızlı etkili ve selektif olduğundan ASA ile
kombine tedavinin faydalı olabileceği düşünüldü. Tirofiban+ASA tedavisinin hemen ardından kliniğinin
tamamen düzelmesi ve 1 hafta sonraki MR’da iskemik lezyonların görülmemesi nedeniyle bu tedavinin
etkinliğine vurgu yapılmak istenmiştir.