Glutatyon Peroksidaz (GSH-Px) enzim aktivitesi geçici olarak hipoperfüzyona tabi tutulan ratlarm değişik beyin bölgelerinde ölçülmüştür. Serebral hipoperfüzyon, bilateral Arteria Carotis Communis'in 30 dakika geçici oklüzyonu ve hipotansiyon indüksiyonunu takiben 60 dakika reperfüzyon uygulanarak gerçekleştirilmiştir. Glutamat salınım inhibisyonu için, iskemi oluşturulmasından hemen sonra intraperitoneal Lamotrigine (LTG) verilmiştir. Kortikal, subkortikal ve serebellar bölge GSH-Px aktivitesi tayin edilmiştir. İskemi uygulanan ratlarda, GSH-Px aktivitesi özellikle subkortikal ve serebellar bölgelerde, kontrol ratlarına göre daha düşük bulunmuştur (p<0.001). Reperfüzyon uygulanan ratlarda, tüm beyin bölgelerinde GSH-Px aktivitesindeki düşüş devam etmiştir (p<0.001). Glutamat salınım inhibisyonu, tüm beyin bölgelerinde GSH-Px aktivitesini önemli ölçüde arttırmış, hatta kortikal ve serebellar bölgede kontrol değerlerinin üzerinde artış sağlamıştır (p<0.05). iskemi ve reperfüzyonda GSH-Px aktivitesindeki düşüş, tiyol gruplarının okside olmasına ve dolayısıyla enzimin substratı olan redükte glutatyonun azalarak, enzim aktivitesinde düşüşe neden olabileceği şeklinde açıklanabilir. LTG tedavisi ile tiyol grupları oksidasyonunun azalarak dolaylı olarak GSH-Px enzim aktivitesinde artışa yol açması gözlenmiştir.
Glutathione Peroxidase (GSH-Px) activity was determined in different brain regions of rats after transient hypoperfusion. Cerebral hypoperfusion was induced by the occlusion of the bilateral Common Carotid Arteries and hypotension induction for 30 min and follovved by 1-hour reperfusion period. Lamotrigine (LTG), a glutamate release inhibitor was given intraperitoneally just after the induction of ischemia. GSH-Px activity was determined in cortical, subcortical and cerebellar regions. Subcortical and cerebellar GSH-Px activities were found to be lovver than those in control rats (p<0.001). The decrease in GSH-Px activity in ali brain regions was persisted during reperfusion (p<0.001). Glutamate release inhibition significantly increased the GSH-Px activities in ali brain regions even above the control levels in cortical and cerebellar regions (p<0.05). The decrease in GSH-Px activity during ischemia and reperfusion could be attributed to the fact of oxidized thiol groups and consequently decreased levels of enzyme substrate, reduced glutathione (GSH). increased GSH-Px activity could be explained by reducthn in thiol oxidation in treatment group.
